獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）的特點為T細胞免疫缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、體重下降、腹瀉、全身淋巴結腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。50％患者有肺部機會性卡氏肺孢子蟲（pneumocystis carinii）感染，其他機會性病原有曲霉、白色念珠菌、隱球菌，巨細胞病毒（cytomegalovirus）、皰疹病毒（herpes virus ）和弓形蟲（toxoplasma）等。此外，約有1/3患者有多發(fā)性Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。病情險惡，死亡率高。流行病學調查發(fā)現(xiàn)，本病的發(fā)生與以下危險因素有關：①男性同性戀，約占70％；②靜脈注射毒品約占17％；③接受血制品而獲得感染者約占1％；④雙親都具有上述危險因素的嬰兒以及與高危險人有異性性接觸者，等等。
獲得性免疫缺陷綜合征的病因是人類免疫缺陷病毒（HIV）。許多事實證實該病毒與AIDS的關系密切，表現(xiàn)為：在患者的淋巴樣細胞和體液（精液、唾液及腦脊液）中可分離出HIV；抗HIV抗體幾乎在90％的患者中可被檢出，與正常人群中1％的檢出率相比有顯著的差別；此外，與HIV有交叉反應的STLV-Ⅲ在獼猴中能引起AIDS樣病。
AIDS病的主要傳染途徑為：①性交接觸感染，最為常見；②應用污染的針頭作靜脈注射；③輸血和血制品的應用；④母體病毒經(jīng)胎盤感染胎兒或通過哺乳、粘膜接觸等方式感染嬰兒。
HIV選擇性地侵犯和破壞TH細胞是AIDS發(fā)病的癥結所在，由于HIV與TH細胞表面的CD4分子高度親和，因而CD4分子可認為是HIV的受體乃入侵門戶。HIV為一種C型逆轉錄病毒，分核心及包殼二大部分，包殼的糖蛋白gp120和ap41可先后與TH細胞膜上的CD4分子結合而進入TH細胞。在細胞內，病毒基因經(jīng)逆轉錄而產(chǎn)生前病毒DNA，后者一經(jīng)整合到宿主細胞的DNA，即可轉錄出完整的病毒顆粒，大量病毒顆粒在CD4＋細胞膜處通過出芽而釋放，并導致該細胞的溶解和死亡。由于TH細胞是調節(jié)整個免疫系統(tǒng)的樞紐細胞，TH細胞的消減必然影響到IL－2、γ－干擾素以及激活巨噬細胞、B細胞等有關的多種淋巴因子的分泌，將進一步影響TH細胞及其他免疫活性細胞的功能，包括：①TH細胞克隆增生和混合淋巴細胞反應降低，淋巴因子減少，對可溶性抗原的反應也減弱；②Ts（Tc）細胞克隆增生降低，特異性細胞毒反應減少；③NK細胞殺滅腫瘤細胞的功能降低；④B細胞在特異性抗原刺激下不產(chǎn)生正常的抗體反應，而原因不明的激活和分化引起高丙種球蛋白血癥；⑤巨噬細胞對一般信號無反應，溶解腫瘤細胞、殺滅胞內寄生菌、真菌、原蟲的功能減弱。
獲得性免疫缺陷綜合征的病因是人類免疫缺陷病毒（HIV）。許多事實證實該病毒與AIDS的關系密切，表現(xiàn)為：在患者的淋巴樣細胞和體液（精液、唾液及腦脊液）中可分離出HIV；抗HIV抗體幾乎在90％的患者中可被檢出，與正常人群中1％的檢出率相比有顯著的差別；此外，與HIV有交叉反應的STLV-Ⅲ在獼猴中能引起AIDS樣病。
AIDS病的主要傳染途徑為：①性交接觸感染，最為常見；②應用污染的針頭作靜脈注射；③輸血和血制品的應用；④母體病毒經(jīng)胎盤感染胎兒或通過哺乳、粘膜接觸等方式感染嬰兒。
HIV選擇性地侵犯和破壞TH細胞是AIDS發(fā)病的癥結所在，由于HIV與TH細胞表面的CD4分子高度親和，因而CD4分子可認為是HIV的受體乃入侵門戶。HIV為一種C型逆轉錄病毒，分核心及包殼二大部分，包殼的糖蛋白gp120和ap41可先后與TH細胞膜上的CD4分子結合而進入TH細胞。在細胞內，病毒基因經(jīng)逆轉錄而產(chǎn)生前病毒DNA，后者一經(jīng)整合到宿主細胞的DNA，即可轉錄出完整的病毒顆粒，大量病毒顆粒在CD4＋細胞膜處通過出芽而釋放，并導致該細胞的溶解和死亡。由于TH細胞是調節(jié)整個免疫系統(tǒng)的樞紐細胞，TH細胞的消減必然影響到IL－2、γ－干擾素以及激活巨噬細胞、B細胞等有關的多種淋巴因子的分泌，將進一步影響TH細胞及其他免疫活性細胞的功能，包括：①TH細胞克隆增生和混合淋巴細胞反應降低，淋巴因子減少，對可溶性抗原的反應也減弱；②Ts（Tc）細胞克隆增生降低，特異性細胞毒反應減少；③NK細胞殺滅腫瘤細胞的功能降低；④B細胞在特異性抗原刺激下不產(chǎn)生正常的抗體反應，而原因不明的激活和分化引起高丙種球蛋白血癥；⑤巨噬細胞對一般信號無反應，溶解腫瘤細胞、殺滅胞內寄生菌、真菌、原蟲的功能減弱。