鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小兒和青少年中發(fā)病較多，也偶見于老年人，男性發(fā)病率高于女性，約為2～3∶1。
診斷
典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發(fā)生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據(jù)：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應(yīng)-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK）、抗脫氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗輔酶Ⅰ酶（ANADase)、抗透明質(zhì)酸酶（AH），有一項或多項呈陽性，咽部感染后ASO增高，皮膚感染后AH、ADNAase和ANADasｅ反應(yīng)陽性；③C3血清濃度短暫下降，腎炎癥狀出現(xiàn)后8周內(nèi)恢復(fù)正常。癥狀不明顯者必須詳細(xì)檢查，特別應(yīng)反復(fù)檢查尿常規(guī)方能確診。
治療措施
急性腎小球腎炎大多可自愈，因此對輕癥病例不必過多用藥，可采取下列措施。
（一）休息 休息對防止癥狀加重、促進疾病好轉(zhuǎn)很重要。水腫及高血壓癥狀顯著者應(yīng)完全臥床休息的意見不一致，但若稍活動即引起癥狀及尿常規(guī)異常加重時，則仍以臥床為宜。應(yīng)避免受寒受濕，以免寒冷引起腎小動脈痙攣，加重腎臟缺血。
（二）飲食 在發(fā)病初期，飲食控制甚為重要，原則上給予低鹽飲食并限制水，因大多數(shù)病人有水腫和高血壓；若血壓很高，水腫顯著，應(yīng)予以無鹽飲食，每日入液量限制在1000ml以內(nèi)。尿閉者應(yīng)按急性腎功能衰竭處理，成人蛋白質(zhì)每日宜在30～40ｇ，或按蛋白質(zhì)0.6/（kg·d）計算，以免加重腎臟負(fù)擔(dān)。
（三）控制感染 對尚留存在體內(nèi)的前驅(qū)感染如咽峽炎、扁桃體炎、膿皮病、鼻竇炎、中耳炎等應(yīng)積極治療。由于前驅(qū)感染病灶有時隱蔽，不易發(fā)現(xiàn)，故即使找不到明確感染病灶的急性腎小球腎炎，一般也主張用青霉素（過敏者用林可霉素或紅霉素）常規(guī)治療10～14天，使抗原不至繼續(xù)侵入機體，以防止腎小球腎炎反復(fù)或遷延發(fā)展。應(yīng)避免應(yīng)用對腎有損害的抗生素。
�。ㄋ模┲嗅t(yī)治療 多數(shù)采用宣肺利水，清熱解毒治則。但應(yīng)密切注意現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究動向，目前已有文獻報道防己、厚樸和馬兜鈴等中藥可引起腎間質(zhì)炎癥和纖維化，最好避免應(yīng)用上述中藥。有些中草藥中含非類固醇抗炎劑如甲滅酸（mefenamic acid）也應(yīng)慎用，因它可引起急性腎功能衰竭。
�。ㄎ澹┌Y狀治療
1.水腫及少尿 輕者不一定要用利尿藥，水腫明顯者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，嚴(yán)重的伴有急性腎炎綜合征者可用呋塞米80～200mg加于5％葡萄糖液20m1靜脈注射，每日1次或2次。也可以在20％甘露醇250ml中加速尿80～100mｇ，每日靜滴一次，�？僧a(chǎn)生明顯的利尿作用。
2.高血壓及高血壓腦病 輕度高血壓一般可加強水、鹽控制及利尿；中重度者可用利血平0.25mg每日2～3次口服，若血壓急劇升高可給予利血平1mg肌肉注射；對于血壓過高、頭痛劇烈、有發(fā)生高血壓腦病可能者，可應(yīng)用氯苯甲塞二嗪（diazoxide)靜脈注射，劑量為3～5mg/kg，能擴張血管、迅速降低血壓，或用酚妥拉明（regitine）或用硝普鈉。目前都主張用血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑如卡托普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血壓，又可降低腎小球高血壓，可改善或延緩多種病因引起的輕、中度腎功能不全的進程。也可用鈣通道阻滯劑，但對腎功能的影響還有不同看法，Griffin認(rèn)為鈣通道阻滯劑能降低全身高血壓，但對腎小球無保護作用，鈣通道阻滯劑硝苯地平（nifedipine）對壓力傳導(dǎo)和腎小球損傷的有害作用已證實。
若發(fā)生高血壓腦病，除迅速降壓外，抽搐者用安定10mg靜脈注射，必要時可重復(fù)使用安定。也可用苯妥因鈉或聚乙醛（付醛）等注射。以前使用硫酸鎂注射以降低血壓，效果不甚顯著，若腎功能不佳，則注射后可產(chǎn)生高鎂血癥，影響神志及呼吸，因此宜慎重考慮。
3.急性心力衰竭 水、鹽潴留為主要誘發(fā)因素，因此產(chǎn)生高輸出量心力衰竭，治療以減少循環(huán)血量為主，可靜脈注射呋塞米以快速利尿。如肺水腫明顯，可注射鎮(zhèn)靜劑或杜冷丁或嗎啡（小兒慎用），并靜脈緩慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以擴張血管降低心臟負(fù)荷。硝普鈉也可應(yīng)用，其他措施可參見“心功能不全”。洋地黃類藥物雖在心力衰竭時常用，但并非主要措施。嚴(yán)重心力衰竭一般治療措施無效者可考慮單純超濾療法。
急性腎小球腎炎患者若尿中蛋白質(zhì)及顯微鏡下血尿消除較慢或有持續(xù)傾向時，應(yīng)尋找體內(nèi)有無感染病灶（如扁桃體炎），并設(shè)法去除。這些辦法一般在腎小球腎炎比較穩(wěn)定，感染已經(jīng)控制3個月以后進行，在清除前應(yīng)先采用青霉素注射。
病因?qū)W
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發(fā)生，其發(fā)作季節(jié)與鏈球菌感染流行季節(jié)一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發(fā)病季節(jié)用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發(fā)病率。④腎小球中找到鏈球菌細(xì)胞壁M蛋白抗原。
溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發(fā)病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關(guān)。急性腎小球腎炎的發(fā)生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重?zé)o關(guān)�；歼^鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發(fā)病。
發(fā)病機理
目前認(rèn)為本病系感染后的免疫反應(yīng)引起，理由如下。
1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發(fā)病，符合一般免疫反應(yīng)的出現(xiàn)期。
2.在急性腎小球腎炎的發(fā)病早期，即可出現(xiàn)血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發(fā)現(xiàn)濃度均有下降，但其后C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應(yīng)存在，補體可能通過經(jīng)典及旁路兩個途徑被激活。血循環(huán)免疫復(fù)合物常陽性。
3.Lange等用熒光抗體法，曾發(fā)現(xiàn)在腎小球系膜細(xì)胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細(xì)胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內(nèi)含免疫復(fù)合物及補體�；颊吣I小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著�；颊吣I小球中有補體沉著、多形核白細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，表明這三類炎癥介導(dǎo)物質(zhì)進一步促進了病變的發(fā)展。巨噬細(xì)胞增殖在病變發(fā)展中也起重要作用。
病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復(fù)合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學(xué)顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、腫脹，使毛細(xì)血管管腔發(fā)生程度不等的阻塞。系膜細(xì)胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血流受到障礙，引起缺血，使腎小球濾過率降低。上述變化一般在7～10日左右最明顯，少數(shù)嚴(yán)重病例腎小球囊上皮細(xì)胞也有增殖，形成新月體，囊腔內(nèi)可有大量紅細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側(cè)有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜內(nèi)側(cè)也可有不規(guī)則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細(xì)胞的足突有融合現(xiàn)象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峰”中存在，并沿毛細(xì)血管呈顆粒樣沉積，腎小管細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹，管腔中有紅細(xì)胞及白細(xì)胞管型，腎間質(zhì)有水腫。
大部分患者恢復(fù)較快，上述變化在短期內(nèi)可完全消失，少數(shù)患者腎小球毛細(xì)血管蒂部間質(zhì)細(xì)胞增殖及沉積物消失需歷時數(shù)月或更長，少數(shù)患者病變繼續(xù)發(fā)展，腎小球囊上皮細(xì)胞增殖較為明顯，并可與腎小球毛細(xì)血管叢粘連，局部形成新月體，巨噬細(xì)胞增殖也可形成新月體，逐漸轉(zhuǎn)入慢性。在嚴(yán)重的病例，入球小動脈及腎小球毛細(xì)血管可發(fā)生纖維素樣壞死及血栓形成，或上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞顯著增殖，可轉(zhuǎn)變?yōu)樾略麦w性腎炎，短期導(dǎo)致腎功能衰竭。
病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球濾過率下降，導(dǎo)致鈉、水潴留，而腎小管功能基本正常，表現(xiàn)為水腫、高血壓，嚴(yán)重時可致左心衰竭及高血壓腦病。
臨床表現(xiàn)
本病發(fā)病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數(shù)天即發(fā)病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發(fā)現(xiàn)。病情輕重不一，輕者可毫無癥狀，僅尿常規(guī)略有異常，作腎活組織檢查時被發(fā)現(xiàn)有典型的急性腎小球腎炎表現(xiàn)，有人稱之為“亞臨床型急性腎小球腎炎”。約有3％～5％的病例病情甚重，可表現(xiàn)為尿閉，甚至發(fā)展為急性腎功能衰竭，為重型急性腎小球腎炎，此型腎小球腎炎如以急性血管炎癥及細(xì)胞浸潤為主者，多數(shù)仍能康復(fù)。
急性腎小球腎炎的主要癥狀分述如下。
�。ㄒ唬┧[ 見于70％～90％左右病例，輕重不等，常在清晨起床時眼瞼水腫，此與平臥位置及該處組織松弛有關(guān)。下肢及陰囊部也較顯著，嚴(yán)重時尚可有漿膜腔滲液，以胸膜腔較多。引起水腫的原因主要由于腎小球毛細(xì)血管病變以及血管外的壓迫，使腎血流量減少，發(fā)生濾過障礙，加之腎小管功能相對正常，以致液體回吸收相對增多。此外，少尿時攝入過量鈉鹽及水分常使水腫加劇。鈉和水的潴留使細(xì)胞外和血管內(nèi)容量擴張。部分病例的水腫與心力衰竭有關(guān)。一般水腫持續(xù)約1～2周即開始消退，重者歷時較長，可達3～4周。
�。ǘ└哐獕� 見于70％～90％患者，程度不一，一般為輕度或中度，成人多在20.0～24.0／12.0～13.3kPa（150～180／90～100mmHg)上下，經(jīng)常有波動，可能與血管痙攣程度有關(guān)；少數(shù)較嚴(yán)重，可發(fā)展為高血壓危象。高血壓與水腫持續(xù)時間不完全一致，多數(shù)在2周左右趨于正常，小兒較成人為速；有時高血壓可持續(xù)很久，是轉(zhuǎn)變?yōu)槁缘南日住?br /> 引起急性腎小球腎炎高血壓的原因，以往設(shè)想是由于腎小球腎炎時腎缺血，可導(dǎo)致腎素分泌過多而形成腎炎高血壓，但測定急性腎小球腎炎患者血中腎素濃度，則多正常或偏低。因此，人們逐漸認(rèn)為，腎小球濾過率降低而造成鈉、水潴留，血容量增加及血管痙攣，可能為引起高血壓的主要原因。
（三）尿異常
1.少尿或無尿 尿量在水腫時減少，一日尿量常在400～700ml上下，持續(xù)1～2周后逐漸增加，少尿時尿比重稍增高。在恢復(fù)期每天尿量可達2000ml以上。少數(shù)病例尿量明顯減少，少于300ml，以至無尿，為嚴(yán)重表現(xiàn)。
2.血尿 幾乎每例都有，但輕重不等，嚴(yán)重時為全血尿，大多呈渾濁咖啡色。很可能是由于紅細(xì)胞穿過受損的腎小球和／或腎小管周圍的毛細(xì)血管壁移行至腎單位。肉眼血尿持續(xù)時間不長，大多數(shù)天后轉(zhuǎn)為鏡下血尿，此后可持續(xù)很久，但一般在6個月以內(nèi)消失，也有持續(xù)2年才完全恢復(fù)。
3.蛋白尿 陽性率達95％以上，常為輕、中等度蛋白尿，大量者較少見。蛋白尿或為毛細(xì)血管壁陰離子層丟失的結(jié)果即電荷選擇性缺如，或為腎小球毛細(xì)血管的孔徑增大，而使血漿中大分子蛋白經(jīng)腎小球濾過膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白轉(zhuǎn)為少量或微量，2～3個月多消失，成人患者消失較慢。持續(xù)性蛋白尿是轉(zhuǎn)為慢性趨向的表現(xiàn)。
4.尿沉渣 早期除有多量紅細(xì)胞外，白細(xì)胞也常增加，上皮細(xì)胞及各種管型也常見。管型中以透明管型及顆粒管型最多見，紅細(xì)胞管型的出現(xiàn)表示病情的活動性。
5.尿中纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。
�。ㄋ模┢渌Y狀 兒童常有發(fā)熱，有時高達39℃，伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛，少數(shù)病人有尿頻、尿急�；颊卟⒖捎袗盒�、嘔吐、厭食、鼻衄、頭痛及疲乏等癥狀。
（五）眼底檢查 大多數(shù)病人眼底正常，少數(shù)可出現(xiàn)小動脈痙攣及輕度視乳頭水腫，與血壓升高有密切關(guān)系。若有出血、滲出等表現(xiàn)，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發(fā)作。
�。┭簷z查 紅細(xì)胞計數(shù)輕度降低，可能與水滯留后血液稀釋有關(guān)。白細(xì)胞在發(fā)病初期可增多，嗜酸粒細(xì)胞百分比也可增高，紅細(xì)胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮濃度正常，少數(shù)可偏高，而肌酐一般正常，在尿閉時兩者均上升。血漿總蛋白量及膽固醇測定多數(shù)正常，電泳可發(fā)現(xiàn)白蛋白含量略見降低。70％～90％患者血清抗“O”抗體效價升高，但正常者并不能排除鏈球菌感染引起的可能性。其他抗體包括抗脫氧核糖核酸分解酶抗體、抗鏈激酶抗體、抗透明質(zhì)酸酶抗體和DPN酶抗體均可升高。在本病早期，血清總補體濃度（CH50）及C3均可明顯降低，以后隨病情好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。另外可有一過性冷球蛋白血癥，循環(huán)免疫復(fù)合物陽性。C反應(yīng)蛋白和類風(fēng)濕因子多正�；蜿幮�。
（七）腎功能測定 表現(xiàn)不一，大多數(shù)病人有程度不等的腎功能不全，以腎小球濾過率的改變最為明顯，內(nèi)生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而腎血流量大多正常，腎小管功能也有改變�；蛟S是由于腎小球毛細(xì)血管被炎癥細(xì)胞浸潤，使濾過面積減少，或許是由于能夠可逆性的收縮系膜細(xì)胞的局部血管活性物質(zhì)增加，如血管緊張素Ⅱ、白三酰增加，使有效濾過面積減少，從而導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管的灌注減少。