體液調(diào)節(jié)

體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中的一些化學(xué)物質(zhì)對心血管的調(diào)節(jié)作用。按其作用范圍，可將體液調(diào)節(jié)分為全身性體液調(diào)節(jié)和局部性體液調(diào)節(jié)兩大類。

全身性體液調(diào)節(jié)

某些激素或血管活性物質(zhì)隨血液循環(huán)到達(dá)全身器官，影響心血管的活動，稱為全身性體液調(diào)節(jié)。這些物質(zhì)主要有腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素和升壓素（又稱抗利尿激素）等。

腎上腺素與去甲腎上腺素 血液中的腎上腺素與去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)。一般地說，腎上腺髓質(zhì)所分泌的激素中，腎上腺素占80%，去甲腎上腺素占20%。腎上腺素能神經(jīng)末梢所釋放的去甲腎上腺素大部分被突觸前膜重吸收和破壞，僅有小部分進(jìn)入血液。腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟，血管的作用雖然有很多共同點，但也有不少不同點。主要是由于它們對不同的腎上腺素能受體結(jié)合力不同所致。腎上腺素既能與β受體結(jié)合，又能與α受體結(jié)合。而去甲腎上腺素主要與α受體結(jié)合，雖也可與心肌的β₁受體結(jié)合，但和血管平滑肌β₂受體結(jié)合能力較差。腎上腺素與心肌β₁受體結(jié)合可引起正性變時和正性變力效應(yīng)，使心輸出量增加。又由于不同的器官的血管平滑肌α和β受體的分布和密度不同，故腎上腺素對不同部位的血管作用不同。例如：在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌中α受體在數(shù)量上比β受體占優(yōu)勢，故腎上腺素可使這些器官中的血管收縮，而在骨骼肌和肝臟的血管中，β（β₂）受體占優(yōu)勢。故小劑量的腎上腺素常使這些器官的血管舒張。而大劑量時，則出現(xiàn)縮血管反應(yīng)。靜脈注射腎上腺素雖能使心輸出量增加，但對動脈血壓的作用不如去甲腎上腺素顯著。這是由于腎上腺素能使骨骼肌血管舒張，外周阻力下降所致。在臨床上腎上腺素多用作強(qiáng)心急救藥。由于去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上α受體相結(jié)合，故靜脈注射去甲腎上腺素可使全身各器官的血管收縮，外周阻力增大，動脈血壓上升，故臨床上多用作升壓藥。另外去甲腎上腺素雖可與心肌的β₁受體相結(jié)合，引起心臟活動加強(qiáng)，但在整體注入去甲腎上腺素后，由于血壓升高，通過壓力感受器反射地引起心率減慢，掩蓋了去甲腎上腺素對心臟的直接作用。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎素是由腎臟近球細(xì)胞合成和分泌的一種堿性蛋白質(zhì)。其釋放受到以下幾種因素的調(diào)節(jié)。①當(dāng)腎臟血液供應(yīng)不足，腎血管內(nèi)血壓降低，小動脈壁張力下降時，可促進(jìn)腎臟近球細(xì)胞釋放腎素。②經(jīng)過致密斑的腎小管液中Cl^-和Na 的含量減少，可促使近球細(xì)胞釋放腎素增加。③近球細(xì)胞受交感神經(jīng)支配，其腎上腺素能受體為β受體，當(dāng)腎交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放的去甲腎上腺素作用于β腎上腺素受體，而使腎素分泌增加。當(dāng)腎交感神經(jīng)活動抑制時，則腎素的釋放減少。④體液中的前列腺素、去甲腎上腺素，胰高血糖素等可促進(jìn)腎素的釋放而血管緊張素Ⅱ和血管升壓素則抑制腎素的釋放。腎素進(jìn)入血液，作用于血漿中的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ（十肽）。血管緊張素Ⅰ流經(jīng)肺循環(huán)管處時，其中的轉(zhuǎn)化酶可使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ（八肽）。血管緊張素Ⅱ形成后，在血液中可維持 1分鐘，然后被血管緊張素酶A分解為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ可以使血壓升高，而改善腎臟的血液供應(yīng)。

腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動可簡述如下：

血管緊張素原（腎素底物，由肝臟合成）

↓←腎素（由腎近球細(xì)胞分泌）

血管緊張素Ⅰ（十肽）

↓←血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（主要存在于肺血管）

血管緊張素Ⅱ（八肽）

↓←血管緊張素酶A

血管緊張素Ⅲ（七肽）

血管緊張素Ⅱ是一種活性很強(qiáng)的升血壓物質(zhì)，這種效應(yīng)可以通過下列幾方面的作用。①與血管平滑肌上的血管緊張素受體結(jié)合，而使全身微動脈和靜脈平滑肌收縮，微動脈收縮可使外周阻力增加；靜脈收縮，可使回心血量增加，心輸出量增多，從而導(dǎo)致血壓升高。②使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮，醛固酮又可增加腎小管對Na 和水的重吸收，促進(jìn)血量增多，使血壓升高。由于腎素，血管緊張素Ⅱ和醛固酮三者之間存在著密切關(guān)系，并在血壓的調(diào)節(jié)中具有重要意義，因此提出了腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)這樣一個概念，目前認(rèn)為腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)在高血壓病發(fā)病機(jī)制中也具有重要意義。③使縮血管中樞緊張性活動加強(qiáng)，從而使外周血管阻力增加，血壓升高。④還具有直接促進(jìn)腎小管對Na 和水的重吸收作用。血管緊張素Ⅲ也具有縮血管作用，但僅為血管緊張素Ⅱ的10%～20%，其促進(jìn)合成和釋放醛固酮的作用較強(qiáng)。某些腎臟疾病，由于腎長期缺血，使此系統(tǒng)活動持續(xù)加強(qiáng)，可導(dǎo)致腎性高血壓病。

升壓素（曾名加壓素，又稱抗利尿素）它由神經(jīng)垂體所釋放（見泌尿生理章），經(jīng)常少量進(jìn)入血液循環(huán)。它使腎臟加強(qiáng)對水的重吸收，而增加血量。大劑量時使血管平滑肌收縮，從而增加外周阻力，升高血壓。一般認(rèn)為升壓素在血壓調(diào)節(jié)中不占重要地位，近來認(rèn)為急性失血后，血壓顯著降低時，升壓素的分泌，對血壓的回升具有重要意義。

局部性體液調(diào)節(jié)

組織細(xì)胞活動時，釋放的某些物質(zhì)，對微血管具有擴(kuò)張作用。由于這些物質(zhì)都非常容易被破壞，或經(jīng)循環(huán)血液稀釋后濃度很低，不再能起作用。因此，只能在其產(chǎn)生的局部發(fā)生調(diào)節(jié)作用。具有擴(kuò)張局部血管的物質(zhì)主要有激肽、組織胺，前列腺素以及組織的代謝產(chǎn)物等。