(一)亞臨床感染(Subclinical infection)
不出現(xiàn)臨床癥狀的感染稱為亞臨床感染或隱性感染。許多病毒性疾病流行時為此型感染,是機體獲得特異性免疫的主要來源。例如脊髓灰質(zhì)炎流行時 ,隱性感染約占99%,但隱性感染的人仍能向周圍環(huán)境散布病毒,而傳染他人。
(二)急性感染 (Acute infection)
臨床所見的絕大多數(shù)病毒感染,如麻疹、乙型腦炎、流感、脊髓灰質(zhì)炎、水痘等都為急性感染。病毒侵入機體內(nèi),在一種組織或多種組織中增殖,并經(jīng)局部擴散,或經(jīng)血流擴散到全身(表76-1及表表76-2)。經(jīng)2~3天以至2~3周的潛伏期后,病毒繁殖到一定水平,由于局部或組織廣泛損傷,引起臨床感染。從潛伏期起,宿主動員了非特異性和特異性免疫力,除致死性疾病外,宿主一般能在癥狀出現(xiàn)后1~3周內(nèi),消除體內(nèi)的病毒。通常在癥狀出現(xiàn)前后的一段時間內(nèi)及病后數(shù)天到2周,從組織或分泌物中能分離出病毒。
表76-1 體內(nèi)病毒的擴散方式
病毒血癥 |
血漿中游離病毒吸附于白細胞中的病毒 | 乙腦、登革熱、灰質(zhì)炎、柯薩奇及乙肝病毒麻疹、單純皰疹、巨細胞、EB及痘類病毒 |
通過神經(jīng)擴散 |
單純皰疹、帶狀皰疹及狂犬病病毒 | |
粘膜直接擴散 |
流感、副流感、鼻病毒及腺病毒 |
表76-2 人類病毒的感染途徑
感染途徑 | 傳播方法及媒介 | 所見病毒種類 |
呼吸道感染 | 空氣飛沫、痰、唾液、皮屑 | 流感、副流感、腺病毒、鼻病毒、麻疹、水痘及腮炎等病毒 |
消化道感染 | 飲食物(糞便污染) | 脊髓灰質(zhì)炎病毒、甲肝病毒及其他腸道病毒、輪狀病毒 |
經(jīng)皮膚(蟲媒)感染 | 昆蟲叮咬、動物咬傷、注射輸血、刺破皮膚 | 腦炎等蟲媒病毒、狂犬病病毒、皰疹病毒、人類免疫缺陷病毒、乙型及丙型肝炎病毒 |
眼及泌尿生殖道感染 | 面盆、澡盆、毛巾、分娩、尿 | 單純皰疹病毒(1與2型)、腺病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒。 |
胎內(nèi)(垂直)與產(chǎn)道感染 | 經(jīng)胎盤或出生時經(jīng)產(chǎn)道感染 | 風疹、巨細胞、單純皰疹(2型)等病毒 |
[注]
1.在出生后,個體之間的病毒傳播,稱為:水平傳播(Horizontal transmission) 。例如通過呼吸道、消化道、經(jīng)皮膚(蟲媒)等途經(jīng)傳播。
2.通過胎盤,或于分娩時由母體傳至胎兒的傳播方式,稱為垂直傳播(Vertical transmission)。
根據(jù)病毒在體內(nèi)的傳播方式,可分為下列兩類:
1.局部感染(Local infection ) 病毒僅在入侵部位的組織細胞中繁殖,擴散到鄰近細胞或直接通過細胞間橋從一個細胞進入另一個細胞,病毒沒有遠距離擴散的能力,限于局部表面感染,引起局部或全身癥狀。如流感、副流感、呼吸道合病毒、腺病毒及輪狀病毒的感染。
2.全身感染(Systemic infection) 病毒從被感染的細胞釋放出細胞外,再感染鄰近細胞,并且往往通過血流傳播至全身。脊髓灰質(zhì)炎病毒從腸道侵入,先在腸道粘膜以至腸系膜淋巴結(jié)中增殖,進入血流形成第一次病毒血癥,病毒隨血液流入全身淋巴結(jié)及脾等合適部位增殖,形成第二次病毒血癥,然后侵犯靶器官―中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
局部感染和全身感染的比較見表76-3。
表76-3 局部感染和全身感染的比較
局部感染 | 全身感染 | |
病灶 潛伏期 病毒血癥 病后免疫力持久性 免疫力來源 病毒感染舉例 |
呼吸道粘膜
較短 - 較短 局部lgA和細胞免疫 普通感冒(鼻病毒) |
全身
較長 + 較長或終身 血流抗體和細胞免疫 麻疹、脊髓灰質(zhì)炎 |
(三)持續(xù)性感染(Persistent infection)
持續(xù)性感染包括潛伏感染、慢性感染及慢發(fā)性感染。造成持續(xù)感染的原因有病毒本身的特性因素,如整合感染傾向、缺損干擾顆粒(DIP)形成、抗原性變異或無免疫原性;同時也與機體免疫應(yīng)答異常有關(guān),如免疫耐受、細胞免疫應(yīng)答低下,抗體功能異常、干擾素產(chǎn)生低下等。
1.潛伏感染(Latent infection)
是指病毒的DNA或逆轉(zhuǎn)錄合成的cDNA以整合形式或環(huán)狀分子形式存在于細胞中,造成潛伏狀態(tài),無癥狀期查不到完整病毒,當機體免疫功能低下時病毒基因活化并復(fù)制完整病毒,發(fā)生一次或多次復(fù)發(fā)感染,甚至誘發(fā)惡性腫瘤。造成潛伏感染的病毒及潛伏部位見表76-4。
表76-4 潛伏性病 毒感染
病毒 |
潛伏位置 |
所致疾病 |
單純皰疹病毒1型
單純皰疹病毒2型 水痘一帶狀皰疹病毒 EB病毒 巨細胞病毒 人皰疹病毒6型 乙型肝炎病毒 人乳頭瘤病毒 人免疫缺陷病毒 |
背根神經(jīng)神經(jīng)原細胞 B淋巴細胞 淋巴細胞、巨噬細胞(?) 淋巴細胞(可能) 肝細胞 上皮細胞 T淋巴細胞、巨噬細胞、腦細胞 |
唇皰疹,眼和腦感染
生殖器皰疹 水痘,帶狀皰疹 傳染性單核細胞增多癥,Burkitt淋巴瘤,鼻咽癌 單核細胞增多癥,眼、腎、腦和先天性感染 幼兒急疹 急慢性肝炎,肝硬化,肝癌 疣,皮膚癌,子宮頸癌 愛滋病 |
2,慢性感染(Chronic infection)
是指感染性病 毒處于持續(xù)的增殖狀態(tài),機體長期排毒,病程長,癥狀長期遷延,往往可檢測出不正常的或不完全的免疫應(yīng)答。乙型肺炎病毒感染后10%的患者血持續(xù)存在HBsAg,血清中可檢出免疫復(fù)合物,而細胞免疫功能低下者,發(fā)展成慢性活動性乙型肝炎。又如,四個月內(nèi)的胎兒感染風疹病毒后,母體抗體不能清除細胞內(nèi)的風疹病毒,受染細胞分裂速度減慢,胎兒發(fā)育不正常,出生后出現(xiàn)多種多樣的先天性缺陷或畸形,稱為“風疹綜合征”,隨著年齡的增長,細胞免疫功能增強,才能消除產(chǎn)生病毒的靶細胞。此外,與疣有關(guān)的乳頭瘤病毒可形成慢性感染,這是由于病毒隱藏在無血管的上皮細胞內(nèi),逃避了免疫監(jiān)視,該病毒基因也可整合到宿主細胞DNA中。
3.慢發(fā)性感染 (Slow infection)
慢發(fā)性感染不同于慢性感染,其特點是潛伏期很長,通常在數(shù)月或數(shù)年,而后出現(xiàn)慢性進行性產(chǎn)生,直至病死。引起慢發(fā)性感染的病毒、所致疾病及主要病征見表76-5。
表76-5 慢發(fā)性感染病毒及所致病征
病毒 | 所致疾病 | 主要病征 | 致病對象 |
逆轉(zhuǎn)錄病毒科 | |||
慢病毒亞科 | |||
人免疫缺陷病毒(HIV) | 獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS) | T1細胞數(shù)量及功能缺損 | 人 |
梅迪/維視亂病毒(Maedi/Visna virus) | 進行性肺炎/泛白細胞腦炎 | 羊 | |
副粘病毒科 | |||
麻疹病毒 | 亞急性硬化性全腦炎(SSPE) | CNS炎細胞浸潤、膠質(zhì)細胞增生、脫髓炎 | 人 |
乳多空病毒科 | CNS灶性脫髓鞘 | 人 | |
JC病毒 | 進行性多灶性白質(zhì)腦病(PML) | ||
未分類病毒(因子) | 羊搔癢病(Scrapie) | 羊 | |
可能為朊病毒(Virino)或蛋白侵染因子(Prion) | 庫魯病(Kuru) | 大腦皮質(zhì)海綿狀變性,震顫為特征 | 人 |
亞急性早老性癡呆(Creatzfeldjakob) | 大腦皮質(zhì)海綿狀變性,進行性癡呆為特征。 | 人 | |
水貂(Mink)腦病 | 水貂 |