近日,一項刊登在國際雜志Immunity上的研究報告中,來自瑞士洛桑聯(lián)邦理工學院的科學家們通過研究闡明了免疫系統(tǒng)出現(xiàn)問題后如何誘發(fā)宿主機體發(fā)生共生失調(diào),從而促進年齡相關疾病的發(fā)生。文章中,研究者對黑腹果蠅進行了相關研究,黑腹果蠅是一種常用來研究腸道菌群生物學特征的模式生物,研究人員想通過研究闡明腸道菌群和免疫系統(tǒng)之間的相互作用,他們重點對一種名為肽多糖識別蛋白SD(PGRP-SD)的受體蛋白進行研究,這種蛋白屬于一類模式識別受體,2016年研究人員發(fā)現(xiàn),PGRP-SD能夠檢測外源性細菌病原體,并刺激果蠅機體中的免疫系統(tǒng)抵御病原體的感染。
這項研究中,研究者關閉了PGRP-SD基因,隨后制造出了免疫系統(tǒng)受到感染的果蠅模型,相比正常果蠅而言,這些果蠅的壽命縮短了,而且研究者還發(fā)現(xiàn),這些果蠅機體中名為植物乳桿菌(Lactobacillus plantarum)的腸道菌群的水平異常高。深入闡明其所帶來的生物學效應后,科學家們發(fā)現(xiàn),這些腸道菌群會產(chǎn)生過量的乳酸,隨后誘發(fā)活性氧的產(chǎn)生,促進對細胞的損傷并誘發(fā)組織衰老;相比之下,當研究者增加果蠅機體中PGRP-SD的產(chǎn)生后,他們發(fā)現(xiàn),PGRP-SD能夠抑制共生失調(diào)的發(fā)生,甚至還會延長果蠅的壽命。
研究者Bruno Lemaitre說道,機體中的共生細菌和宿主之前或許存在一種代謝相互作用,而且植物乳桿菌所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物—乳酸也會參與其中,并被果蠅腸道所加工處理,而其所誘發(fā)的副作用就是活性氧的產(chǎn)生,其會促進上皮組織的損傷,研究者推測,類似的機制或許在哺乳動物的腸道組織中也存在。
最后研究者表示,本文研究中我們鑒別出了一種特殊的微生物群落成員及其代謝產(chǎn)物或會影響宿主機體的衰老過程;當然這樣的例子還有很多,因此,在機體衰老過程中深入理解宿主-微生物群落之間的代謝互作關系,未來或有望幫助開發(fā)抵御年齡相關疾病發(fā)生的新型策略。