急性腎功能衰竭是由多種原因引起的腎功能迅速惡化、代謝產物潴留、水電解質和酸堿平衡紊亂為主要特征的一組綜合征，包括由腎前性氮質血癥、腎源性和腎后性原因引起的急性腎衰。本章以急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）的急性腎衰為代表。
診斷
一、病史及癥狀
既往多數無腎臟病史，但病因明確，如嚴重創(chuàng)傷、外科術后、重度感染、敗血癥、產科合并癥、嚴重嘔吐或腹瀉、循環(huán)功能不良或用腎毒性藥物等導致腎血流量不足或腎毒性損害等原因。多數除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，絕大多數呈少尿型ATN，常在原發(fā)病后1-2天出現(xiàn)少尿或無尿，補液后尿量不增加，早期有食欲減退、惡心嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，若持續(xù)少尿可出現(xiàn)血壓高、急性肺水腫，部分有心律失常和心包積液，合并高血鉀時惡心嘔吐等癥狀加重，伴心律失常，晚期可出現(xiàn)意識淡漠、嗜睡、煩躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各種感染，常為呼吸道和泌尿道感染。持續(xù)1～2周后，尿量增多當>400ml/d表示進入多尿期，約1周后血肌酐、尿素氮開始下降，各種癥狀逐漸改善。若持續(xù)多尿水電解質缺失，可出現(xiàn)惡心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹脹等癥狀，如不及時糾正可死于脫水及電解質紊亂。若腎功能和水電解質基本正常，臨床癥狀基本改善，表示進入恢復期，但有的尿量仍超過2500ml/d。部分ATN無少尿階段，尿量始終在500ml以上，為非少尿型ATN，一般病情較輕，預后較好。
二、體檢發(fā)現(xiàn)
急性病容，除原發(fā)病體征外，可有輕度貧血貌，少尿期常有血壓高、浮腫，重癥病人有意識障礙、呼吸深快、心界擴大或心律失常等。
三、輔助檢查
�。ㄒ唬┠虮戎�1.010～1.020之間，尿蛋白 ～ ，可有紅、白細胞及腎小管上皮細胞、細胞管型和顆粒管型，粗大的上皮細胞管型最有意義。
�。ǘo大量失血或溶血者多無嚴重貧血，血紅蛋白多不低于80g/L。
�。ㄈ┠I功能檢查：Ccr較正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
�。ㄋ模┥瘷z查常有高血鉀等電解質紊亂及二氧化碳結合力下降，血氣分析示代謝性酸中毒。
�。ㄎ澹〣超示雙腎正常大小或明顯增大，腎皮質回聲增強、或腎錐體腫大。
�。┠I活檢對ATN有確診的意義。
四、鑒別診斷
首先應與慢性腎衰病情急速惡化者相鑒別。ATN應與腎前性氮質血癥、腎后性急性腎衰、重癥腎小球腎炎所致急性腎衰相鑒別。
治療措施
一、積極治療原發(fā)病或誘發(fā)因素，糾正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可預防ATN的發(fā)生。
二、少尿后24～48小時內補液試驗或加利尿劑，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同時用血管擴張劑，如鈣拮抗劑、小劑量多巴胺、前列腺素E1等。若排除腎前性氮質血癥應以“量出為入，寧少勿多”的原則控制液體入量，糾正電解質和酸堿平衡紊亂。給予優(yōu)質蛋白質0.6g/kg.d，熱量30～35kca/kg.d。輕者經積極有效的藥物治療，可推遲或不透析即能渡過少尿期，若出現(xiàn)急性左心衰、高鉀血癥及嚴重酸中毒時應立即透析。
三、多尿期要防止脫水和電解質紊亂，部分病人需繼續(xù)治療原發(fā)病，降低尿毒素，應用促進腎小管上皮細胞修復與再生的藥物，如能量合劑、維生素E及中藥等。隨著血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白質攝入量可逐漸增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，癥狀明顯改善者，可暫停透析觀察。
四、恢復期無需特殊治療，避免使用腎毒性藥物，防止高蛋白攝入，逐漸增加活動量。
五、其它處理：合并其它并發(fā)癥時，如出血、感染、高血壓、代謝性酸中毒等，應進行相應的治療。